人體肝臟受慢性損傷會(huì)纖維化，如持續(xù)發(fā)展會(huì)導(dǎo)致肝硬化，但這個(gè)過程難以提前發(fā)現(xiàn)并有效治療。近期，安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院徐洪海博士與南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)者合作，發(fā)現(xiàn)人體蛋白“LECT2”和“Tie1”的結(jié)合是肝纖維化過程中的“重要一環(huán)”，因此可將“LECT2”作為潛在的血清診斷標(biāo)志物，使無創(chuàng)性診斷成為可能。

我國(guó)是肝病大國(guó)，肝病的發(fā)病率和死亡率均高于世界平均水平。肝病患者大部分是慢性肝病，慢性肝病的特點(diǎn)是出現(xiàn)炎癥和不斷進(jìn)展的纖維化，但目前肝纖維發(fā)病的分子機(jī)制不明確且尚無有效的治療方法。

近期，徐洪海與多位學(xué)者合作研究發(fā)現(xiàn)了肝纖維化過程中的一個(gè)新機(jī)制，人體蛋白LECT2作為“配體”能夠與“受體”Tie1結(jié)合，兩者相結(jié)合后會(huì)引起一系列的“信號(hào)傳導(dǎo)”，先是調(diào)控肝臟血管新生和肝血竇毛細(xì)血管化，進(jìn)而再影響肝纖維化的進(jìn)程。

日前，國(guó)際權(quán)威學(xué)術(shù)期刊《細(xì)胞》發(fā)表了他們的新發(fā)現(xiàn)。這項(xiàng)研究表明，通過檢測(cè)人體血清中的LECT2水平，可能實(shí)現(xiàn)對(duì)肝纖維化的無創(chuàng)性診斷，并將其作為治療肝纖維化的潛在靶標(biāo)。

新華社 徐海濤